巴西国家权力机构发表联合声明 谴责示威者冲击事件******
巴西总统、国会、联邦最高法院当地时间9日发表联合声明，谴责日前发生的前总统博索纳罗支持者强闯国家权力机构事件，表示国家权力机构将团结一致，依照法律采取相关措施。
这份联合声明是巴西总统卢拉、联邦最高法院院长韦伯、国会众议长利拉和代理参议长多雷戈9日上午举行会谈后发表的。声明说，巴西国家权力机构作为民主和1988年宪法的维护者，决不接受8日下午发生在巴西利亚的“恐怖主义、野蛮破坏、犯罪和煽动政变行为”。
声明说，巴西主要国家权力机构将团结一致，并依照法律采取相关措施。声明同时呼吁巴西社会保持平静，以捍卫国家和平与民主。
数千名博索纳罗支持者8日强闯位于首都巴西利亚的巴西国会、联邦最高法院和总统府等国家权力机构所在地，并与军警发生冲突。(总台记者 雷湘平)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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